来自Dana-Farber癌症研究所和瑞典卡罗琳斯卡学院（Karolinska Institutet）的研究人员发现，由脂肪细胞生成的一种细胞信号蛋白adipsin在刺激胰岛素分泌、控制血糖中发挥了一种从前未预料到的、至关重要的作用。研究结果发布在7月3日的《细胞》（Cell）杂志上。

论文的资深作者、Dana-Farber 癌症研究所生物学系、哈佛医学院教授Bruce Spiegelman博士说，这一研究发现对于治疗2型糖尿病具有重要的意义，全球大约有3.82亿人受累于这一日益流行的疾病。

合作研究者、卡罗琳斯卡学院教授Per-Olof Berggren博士说：“adipsin有可能是长期以来寻找的、将脂肪组织代谢和胰腺β细胞功能联系到一起的分子。”

研究人员针对缺失adipsin的肥胖、糖尿病小鼠展开了实验，证实补充这一蛋白可改善胰腺β细胞的健康。通常情况下β细胞负责分泌胰岛素，但在重症糖尿病中其往往功能失常。

小鼠是通过基因改造丧失了adipsin，科学家们还发现在重症2型糖尿病人类患者中也缺少adipsin。

Spiegelman说：“这向胰岛β细胞功能不佳，依赖于胰岛素注射的2型糖尿病患者提出了一种治疗新方法。”

他说：“如果人类做出与本研究中小鼠相似的反应。那么纠正adipsin缺乏将改善人类β细胞功能，并有可能维持生成足够的天然胰岛素，避免或延迟摄入额外的胰岛素。”

作者们指出，检测糖尿病患者体内的adipsin水平或可帮助医生预测哪些是即将发生β细胞衰竭的极高危人群，因此可及早启动治疗。

Adipsin是首个被发现的脂肪因子（adipokines）。脂肪细胞将脂肪因子分泌到血液中，通过不断循环来影响各种代谢和免疫功能。Spiegelman研究小组于1987年发现了Adipsin，并证实它是免疫系统的一个组成元件，而发现Adipsin在控制胰腺生成胰岛素中的新作用则完全出乎研究人员的意料之外。

Spiegelman实验室和其他的研究人员近期发现，脂肪细胞中存在一些免疫元件，它们参与了代谢能量平衡。这一研究领域的日益发展推动了Spiegelman以及论文的第一作者、心脏病学家James Lo重新探究adipsin的功能。此前的研究报道称在肥胖的糖尿病动物体内adipsin水平较低，然而在超重的肥胖人群中其水平不发生改变或是升高，导致研究人员弄不清楚这一蛋白是如何在这些疾病中发挥功能的。

在这项研究中，Dana-Farber癌症研究所的研究人员利用缺失adipsin基因的基因敲除小鼠和具有正常水平adipsin的野生型小鼠展开了研究。在高脂饮食条件下，两类小鼠均变得肥胖，生成了多余的血糖——糖尿病前期状态。相比于野生型小鼠，adipsin基因敲除小鼠中的这些症状恶化。

在研究报告中，科学家们指出出现症状差异的一种解释是：胰腺β细胞适当分泌胰岛素出乎意料以及令人吃惊的需要adipsin。

Lo说：“由于脂肪细胞分泌adipsin进入循环。当肥胖者的脂肪量增多时，会增加adipsin分泌，来促进β细胞生成更多的胰岛素帮助代偿。”

研究人员写到，操控这一分子开关有可能成为2型糖尿病的一种新疗法。

Adipsin的效应之一就是生成一种叫做C3a的肽，C3a通过血液流动，结合到胰腺β细胞的C3受体上，触动分泌胰岛素。Berggren指出：“这尤为有趣，因为它明确地指出了在调控葡萄糖稳态中脂肪组织一类的外周组织和分泌胰岛素的β细胞之间存在重要的串扰。”

原文检索：James C. Lo, et al. Adipsin Is an Adipokine that Improves β Cell Function in Diabetes. Cell, 3 July 2014; DOI: 10.1016/j.cell.2014.06.005