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辛伐他汀减少服用阿司匹林患者血栓素的生成

发表日期:2012-09-10 来源:药剂科 本页责编:王占荣,原驰
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题目:辛伐他汀减少服用阿司匹林患者血栓素的生成:阿司匹林抵抗和凝血酶生成之间的联系(Simvastatin administration reduces thromboxane production in subjects taking aspirin: Links between aspirin resistance and thrombin generation)

背景:越来越多的证据表明,他汀类药物可降低血栓素A2的合成和凝血酶生成。我们对服用阿司匹林的患者在接受他汀类药物治疗前后血栓素生成、凝血酶生成和氧化应激之间的相关性进行了研究。

方法:对112例心血管风险增加的接受阿司匹林(75 mg/d)治疗的男性患者进行了一项开放性研究,年龄为54.4±7.3岁。在辛伐他汀(40 mg/d) 治疗之前和治疗后3个月,我们评估了循环血栓素B2(TXB2)、炎症标志物、8-异前列腺素和凝血酶生成的一个标记物凝血酶原片段1.2(F1.2),我们还对在标准化的皮肤切口部位每60s收集的血液进行了测量。

结果:治疗前TXB2浓度为最高四分位数的患者(n=28)与余下的3/4的患者相比,更多的为当前吸烟者,C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6和8-异前列腺素水平较高,出血时间更短,在微血管损伤模型中F1.2增加(P值均<0.001)。辛伐他汀降低了整组患者的血清TXB2的水平(20%,P = 0.0008)。基线TXB2为最高四分位数的患者仍有较高的治疗后TXB2、CRP、白细胞介素-6水平和损伤后F1.2的形成(P值均<0.001)。辛伐他汀诱导的TXB2改变与最高水平的变化幅度和F1.2形成的速度相关(P值均<0.001),但与炎症标志物或血脂的改变不相关。

结论:研究表明,他汀类药物显著降低服用低剂量阿司匹林患者血小板TXA2的形成,这一作用与对血管损伤反应凝血酶形成减少相关。

(荐稿:奚宝晨)

(引用来源:http://www.internationaljournalofcardiology.com/article/S0167-5273(10)00808-9/abstract(Int J Cardiol. 2012 Jan 12;154(1):59-64.))

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