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偶发瘤的激素活性，也是下丘脑-垂体-肾上腺轴功能抑制的标志物22。但是一项最新研究表明，血浆脱氢表雄酮硫酸盐（DHEA-S）浓度并不能很好的反映激素活性23。很多医疗中心采用夜间1mg地塞米松抑制试验。夜间使用地塞米松后的次日上午8时测皮质醇浓度，如果大于5mg／dl，则应进行正式的地塞米松抑制试验以明确自主分泌功能，试验持续两天，地塞米松用大剂量或小剂量均可。某些研究表明这一试验假阳性率较高。在根据长期随访研究的结果获得进一步认识之前，较合理的做法是如果患者在1mg地塞米松抑制试验时不能抑制（8时血浆皮质醇＞5mg／dl），两天的大剂量或小剂量正式的地塞米松抑制试验也不能抑制（24小时尿游离皮质醇＞20mg／ml），则可考虑行肾上腺切除术。临床隐性皮质醇高分泌者可有轻度尿游离皮质醇升高和／或血皮质醇升高，分泌节律异常且被小剂量地塞米松不完全抑制，及ACTH对促肾上腺皮质激素释放激素的反应性下降。
肾上腺肿物合并先天肾上腺增生很罕见，患者可有血浆17-脱氢表雄酮基线浓度升高，然而有报道若患者为21-羟化酶缺陷的纯合子，则82％有肾上腺肿物24。尽管已有比较丰富的经验，可对于哪些是肾上腺偶发瘤患者的合适而经济的检查仍未能形成共识。
皮质醇增多症血浆皮质醇浓度昼夜节律变化规律丧失、ACTH、24小时尿游离皮质醇（UFC）增加（98.2％）、尿17-OHCS、17-KS增加。定性诊断比较可靠的方法是小剂量地塞米松抑制试验（89.7％），包括过夜法（90％的符合率，但有3％的假阴性率；对压抑症、酒精中毒、应激状态等患者有3％的假阳性率）。对一些可疑的病例可采用胰岛素诱发低血糖试验，皮质醇增多症患者，不论何因，低血糖不能使血浆皮质醇上升。
2．肾素血管紧张素醛固酮轴
据报道肾上腺偶发瘤中醛固酮瘤的比例不到3％。伴有低钾性碱中毒的高血压患者应该测定血浆肾素活性和血浆醛固酮浓度，尽管原发性高血压也可能引起低钾血症。血浆醛固酮／肾素比升高对原发性醛固酮增多症有诊断意义。其他技术，如体位试验和钠负荷试验也可以考虑使用，但临床应用并不广泛。肾上腺静脉取血测醛固酮是进行醛固酮分泌定位的金标准，但它为有创性检查，工作量大且风险较大。
原发性醛固酮增多症 低血钾、低血浆肾素活性、血浆醛固酮增高、血浆醛固酮／血浆肾素活性的比值＞20～30、安体舒通试验、低或高钠试验、开搏通（Captopril）试验：早晨口服开搏通25mg，2h后测定血浆醛固酮和血浆肾素活性水平，原发性醛固酮增多症患者水平无变化。
3．肾上腺髓质
嗜铬细胞瘤：99％的肾上腺嗜铬细胞瘤患者，检查24小时尿有总间甲肾上腺素或儿茶酚胺水平升高，或两者都升高25。许多临床医生赞成对所有肾上腺偶发瘤的患者用尿总间甲肾上腺素和／或儿茶酚胺水平进行筛查。血浆总间甲肾上腺素和／或儿茶酚胺水平测定对于肾上腺嗜铬细胞瘤也是敏感而特异的试验。
血、尿儿茶酚胺（E、NE、DA）测定、24h尿VMA、24h尿甲氧基肾上腺素（MA）、去甲氧基肾上腺素（NMN）、以及药物激发或抑制试验，如双阳性更有意义。药物激发试验的药有磷酸组织胺、组织胺碱、高血糖素，一般认为高血糖素副作用小、安全。药物激发试验假阳性和假阴性率颇高，而且有诱发高血压危象的可能，故临床上一定要慎重采用。药物抑制试验近年来大多数用可乐宁（Clonidine）替代苄胺唑啉（Regitine）效果更好，假阳性和假阴性率极少见。近年来发现嗜铬细胞瘤能分泌二种以上的内分泌激素，如甲状腺素、ACTH等。
肾上腺髓质增生症：实验室检查类同嗜铬细胞瘤，但影象学检查示肾上腺体积增大，并无肿瘤征象。最重要的一项检查是131I-MIBG同位素扫描，这种方法不仅可用作定性诊断，而且可作为定位诊断的方法。有人报告对0.4X0.4cm2 小的肿瘤131I-MIBG同位素扫描即可发现，甚至对不能手术切除的肿瘤，由于β-射线的局部浓聚，起到一定的治疗肿瘤作用。临床上，我们发现131I-MIBG同位素扫描存在假阳性和假阴性。
其他激素活性的筛查：分泌性激素的肾上腺皮质肿瘤很少见。这类患者一般有症状而且很少以肾上腺偶发瘤就诊（男性患者患分泌睾酮的肾上腺肿瘤者例外）。还没有经证实可用于肾上腺偶发瘤患者常规筛查性激素过量的检查。
不典型的先天性肾上腺增生可以引起单侧或双侧的肾上腺肿物，有些调查建议对所有肾上腺偶发瘤患者常规进行促肾上腺皮质激素刺激试验。鉴于先天性肾上腺增生发病率相对较低，这一做法并不可取。基因筛查和促肾上腺皮质激素刺激试验应该仅限于临床怀疑先天性肾上腺增生或有双侧肾上腺肿物的患者。
肾上腺性征异常症：本症的诊断主要依靠患者的性征改变特点、年龄、发育状况、性激素水平的检测、染色体组型分析，再结合B超、CT等影象学检查进行诊断，目的是要区分肾上腺性征异常是由先天性肾上腺增生或分泌性激素肾上腺肿瘤引起。本症的共同特征是多发生于胚胎婴幼儿期和青春前期，女性多表现为假两性畸形、男性多表现为性早熟。成人期发病多由分泌性激素的肾上腺肿瘤引起，表现为男性女性化或女性男性化。
（本页责编：王占荣，MMS） |
